Inuit y cetosis

Los Inuit son la población más utilizada como ejemplo de cetosis. Tenían una alto consumo de grasas y muy poco acceso a carbohidrato y por lo que se supone que vivían en cetosis. Esto no es cierto. Como ya vimos en la alimentación de los Inuit variaban sus hábitos de alimentación con las estaciones, pero no es la principal causa de estar o no en cetosis.

Hay dos factores de mayor peso en esta ecuación: la proteína y la genética. Vamos a verlo en detalle, pero empecemos por el principio.

Resumiendo mucho, la cetosis es un estado metabólico del cuerpo en el que usamos grasa y cuerpos cetónicos como combustible. Esto es provocado por un consumo nulo o muy bajo de carbohidratos.

Mirando la teoría parece ser que no. Volviendo a la tabla que vimos anteriormente vemos que hay un exceso de proteína, esto haría que casi la mitad de este macronutriente potencialmente se pudiera convertir en glucosa vía gluconeogénesis.

La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa (podríamos decir creación) a partir de compuestos que no son hidratos de carbono. Entre ellos tenemos las proteínas.

Veamos un ejemplo, para aclarar un poco las cosas. Tenemos a un esquimal de unos 70 kg con un 15% de grasa corporal. Viendo que la altura media son 1,63 m (fuente) he puesto a un individuo fuerte con poca grasa. En este caso, su masa magra serían alrededor de 60 kg. Con este dato, podemos calcular que el 45% de lo que supere los 130 gramos de proteína al día tiene la capacidad potencial de convertirse en glucosa, que en este caso son 68 gramos. (282 – 130 = 152 g. El 45% de 152 = 68 ). Eso sumado a los 54 gramos de consumo de este macronutriente daría un total de 122 gramos de carbohidrato. Lo que EN TEORÍA sería demasiado para estar en cetosis, más aún teniendo en cuenta que la mayoría de los carbohidratos provenían del glucógeno muscular de sus piezas de caza (sin fibra).

Aún así tenemos que ver que es una aproximación de macronutrientes y que seguramente en invierno esta cambiaría y sí podríamos estar hablando de cetosis, más aún teniendo en cuenta que tendrían días en los que no hubiera nada que llevarse a la boca. También habría que tener en cuenta que el glucógeno muscular de las presas cazadas se va degradando con el tiempo; el nivel de actividad y un largo etcétera. Hasta aquí la teoría.

Alta proteína y cetosis

Entonces, ¿por qué los Inuit no entraban en cetosis?

Aunque la alta ingesta de proteína nos podría hacer dudar con este tema, no es el motivo principal.

Gran parte de los Inuit, sobre todo los que vivían cerca de la costa, desarrollaron una curiosa mutación genética que los adaptaba favorablemente a comer grandes cantidades de grasas omega 3, curiosamente para lo contrario que nos pasa en el mundo occidental, donde nos venden suplementos de este ácido graso 🙂

Esta mutación se encontraba aproximadamente en el 75% de la población cercana a la costa. A medida que te alejabas de ella esta mutación era menos común. Al ser la fuente principal de omega 3 los animales provenientes del mar, parece lógico pensar que según te alejas de él sea menos necesaria esta adaptación.

Esta mutación la conocemos como una enfermedad llamada Deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa tipo 1A o para hacerlo más escueto, deficiencia de CPT1A. Curiosamente para esta enfermedad se recomienda una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos y también no pasar mucho tiempo sin comer (fuente). Exactamente la dieta opuesta a la que responde esta adaptación en los Inuit, pero lo que sí se ha observado es que pican algo con bastante frecuencia (fuente). Lo que tiene relación con este tipo de mutación/enfermedad con la que estar tiempo sin comer, aunque sean unas pocas horas, puede ser perjudicial, más aún si se está haciendo ejercicio intenso.

Esta deficiencia de CPT1A causa niveles bajos en sangre de azúcar y cuerpos cetónicos (los que nos dicen si estamos o no en cetosis), que para nosotros supondría un problema, era muy beneficiosa para los Inuit debido a su entorno. Esta mutación ayuda con la termogénesis (para mantener el calor) derivando ácidos grasos libres del hígado a la grasa parda o marrón, cuya función es precisamente producir calor.

Además se ha observado que los Inuit tienen el hígado más grande de lo normal y con más capacidad para la gluconeogénesis (fuente). Esto también les adapta al alto consumo de proteínas teniendo más capacidad para transformar amoniaco. El amoniaco es un producto de desecho de la síntesis de proteínas que se transforma en urea en el hígado y luego se elimina por la orina.

Esta mutación que en nuestra sociedad está considerada como una enfermedad, para ellos es algo beneficioso, debido a dieta y su entorno extremo.

Para ir terminando, tengo que dar las gracias a Luis Villaseñor de Ketogains por la ayuda prestada recopilando un montón de bibliografía y también por la información más técnica en cuanto a datos sobre macros y cetosis.

Curiosamente escribiendo este artículo me he dado cuenta que lo que pensaba sobre los Inuits, de que vivían en cetosis y tenían épocas de ayuno en las que no había alimento, parece que no es así del todo. Algunos sí y otros no. Los que tenían la mutación CPT1A tenían más capacidad para producir calor, pero más problemas para pasar periodos sin comer. En cambio, los que no la tenían sí estaban mejor adaptados para periodos de ayuno pero con menos capacidad de termogénesis. La Naturaleza no pone todos los huevos en la misma cesta…